Las psicosis son heterogéneas  en sus manifestaciones clínicas, en los mecanismos fisiopatológicos subyacentes y en los factores etiopatogénicos que la inician.
Se conoce la influencia genética y de los factores ambientales en la aparición de la esquizofrenia, pero se desconoce su nivel de interacción, así como la posible intervención de otros factores.
Las bases genéticas de la esquizofrenia demuestran que los estudios de familiares en primer grado presentan riesgo de padecer el trastorno diez veces  superior al de la población normal, los estudios de adopción permiten demostrar la mayor prevalencia del trastorno en hijos de padres biológicos. En los estudios de gemelos la concordancia entre gemelos dicigotos es del  14% y monocigotos alcanza el 40% o 50%.
Las hipótesis sobre teorías inmunes y virales sobre el origen de la esquizofrenia se mantienen en vigor, aunque no han sido concluyentes, actualmente se esta estudiando con bastante interés el efecto de los factores psicosociales, como los acontecimientos vitales estresantes y la expresividad emocional en su interacción con la vulnerabilidad de la enfermedad.
La combinación de varios factores de riesgo genéticos y ambientales que en sí mismos no son ni necesarios ni suficientes para explicar la enfermedad, puede producir diversas alteraciones bioquímicas, estructurales y funcionales  en el cerebro de las personas afectadas que se manifiestan en forma de síndromes clínicos diferenciados.
Entre las técnicas neurofisiológicas que estudian la esquizofrenia, los potenciales evocados PE son los más sutiles en la búsqueda de alteraciones del funcionamiento cerebral.
La Tomografía Axial Computarizada  es la técnica  de neuroimagen mas difundida. Se ha sugerido una posible relación entre el aumento de los ventrículos cerebrales y los síntomas negativos de la enfermedad. Sin embargo, los datos obtenidos son todavía contradictorios, inespecíficos y poco significativos. Uno de los campos más significativos detectados consiste en la alteración de los ventrículos  así como de las estructuras temporolímbicas, relacionándose éstas últimas con los síntomas alucinatorio-delirantes y los trastornos formales del pensamiento.
El PET ha permitido la visualización de los receptores D2, la cuantificación de la síntesis de dopamina, sin recaptación presináptica, así como las posibles alteraciones en su metabolismo.
Las hipótesis dopaminérgicas propugnan la existencia de una hiperactividad dopaminérgica. A pesar de esto, un 30% de los pacientes psicóticos no responden a los neurolépticos antagonistas D2 . Algunos continúan presentando síntomas psicóticos, a pesar de que el PET indica que los receptores D2 están bloqueados por neurolépticos. Las hipótesis actuales se centran en los efectos de las lesiones dorsolaterales prefrontales.
La serotonina se relaciona con la psicosis desde los años 50. Se ha encontrado un aumento de niveles en distintos núcleos cerebrales. por otra parte, el tratamiento con antipsicóticos atípicos, antagonistas del receptor serotonérgico 5-HT2, han demostrado ser eficaces para el control de los síntomas negativos, sin que por ahora los resultados sean concluyentes.

Publicado el 26 April, 2010
por en Salud. Etiquetas: .

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